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2020年02月22日
主任，您好，我是基层医院的，患者本来是要去北京看病，因为疫情爆发。患者老年男性，从去年九月份开始出现的食欲缺乏，软弱无力，恶心，呕吐，多次门诊就诊查发现低钠血症，补钠治疗效果不佳，今年2月3日在我们山西省人民医院检查 ，也是低钠，补钠治疗让回家，没住进医院。检查结果和化验单如下。目前在我们县住院，怀疑有肾上腺皮质功能减退的问题。您给指导一下。问一下是不是肾上腺问题，肾上腺激素化验如下。
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2020年02月22日
病史总结：患者老年男性，乏力，恶心，呕吐5月，门诊诊查发现低钠血症，补钠治疗效果不佳。外院检查结果提示，1.双侧大脑缺血性改变及少量积液。2.皮质醇昼夜节律实验提示肾上腺皮质功能减退。3.ACTH节律实验基本正常。
主要诊断：1.低钠血症 2.肾上腺皮质功能减退（原发性？继发性？）3.腔隙性脑梗塞
鉴别诊断：1.脑性耗盐综合征（CSWS）：是由于下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血，导致心钠肽（ANP）或脑钠肽（BNP）增多，抑制肾小管对钠和水的吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。
2.抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）：是由于丘脑下部受损后ADH过量分泌，促进水的重吸收，使细胞外液量增加，引起"稀释性"低钠血症；细胞外液容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对水的重吸收减少，尿钠排出增多。
诊疗意见：
1.完善病史查体：是否有脑部外伤史？多尿烦渴？皮肤颜色深？
2.完善检查：24小时尿量，尿比重，尿渗透压，血渗透压，尿钠，尿游离皮质醇，尿17-OHCS和17-KS，醛固酮，垂体激素（TSH，LH，FSH，GH，泌乳素等），下丘脑激素ADH，脑血管造影或CTA，肾上腺CT。
3.暂补钠，及补充氢化可的松口服。
主要诊断：1.低钠血症 2.肾上腺皮质功能减退（原发性？继发性？）3.腔隙性脑梗塞
鉴别诊断：1.脑性耗盐综合征（CSWS）：是由于下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血，导致心钠肽（ANP）或脑钠肽（BNP）增多，抑制肾小管对钠和水的吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。
2.抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）：是由于丘脑下部受损后ADH过量分泌，促进水的重吸收，使细胞外液量增加，引起"稀释性"低钠血症；细胞外液容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对水的重吸收减少，尿钠排出增多。
诊疗意见：
1.完善病史查体：是否有脑部外伤史？多尿烦渴？皮肤颜色深？
2.完善检查：24小时尿量，尿比重，尿渗透压，血渗透压，尿钠，尿游离皮质醇，尿17-OHCS和17-KS，醛固酮，垂体激素（TSH，LH，FSH，GH，泌乳素等），下丘脑激素ADH，脑血管造影或CTA，肾上腺CT。
3.暂补钠，及补充氢化可的松口服。
2020年02月22日
没有脑外伤，脑手术，放疗史。全身皮肤及粘膜颜色正常，未见明显色素沉着。对于低钠血症，补钠有没有公式，该怎么补充，补钠的速度和量，另外氢化可的松剂量怎么用。
2020年02月22日
激素替代治疗：清晨睡醒时服全日量的2/3，下午4:00服余下的1/3，一般成人每日剂量开始使用氢化可的松20~30毫克或可的松20~37.5毫克，以后可逐渐减量氢化可的松15~20mg或相应量的可的松。
2020年02月23日
医院只有剂量5mg的醋酸泼尼松片，用这个药该怎么服用，剂量，用法
2020年02月23日
您好。可以采用小剂量激素替代疗法：醋酸泼尼松片 每日1片（5mg） 早晨口服。
加用抑酸护胃，补钙药物，监测电解质。
如果激素替代疗法效果不佳，需要考虑是否是其他病因导致，注意我前面提到的鉴别诊断和需要完善的检查。
加用抑酸护胃，补钙药物，监测电解质。
如果激素替代疗法效果不佳，需要考虑是否是其他病因导致，注意我前面提到的鉴别诊断和需要完善的检查。
TA的问答
男，1983年4月。身高171cm，体重66kg。有高尿酸、痛风。没有其他慢性病。
2023年6月偶然测了几次餐后2h血糖（扎手指），连续几天都在9上下。这半年我坚持锻炼，低碳饮食。前几天测一次ogtt，结果完全正常了。
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我想问的是：3小时3.83（＜3.9）这个值是不是已经算低血糖了？如果我坚持目前的低碳饮食，会不会将来有低血糖的可能？如何保持健康血糖又不会低血糖呢？
还有，我的尿酸比一般人明显偏高（430～580），平时就是尽量多喝水，并没有吃降尿酸的药。尿酸高对血糖有影响吗？我需不需要吃降尿酸的药？
最后一个问题，我做ogtt喝完一杯糖水之后，当时大夫又让我喝一杯清水，我也没问为什么。为啥要喝第二杯清水，不会让后来测的几个血糖量偏低吗？
谢谢。
一、问诊目的
解读OGTT和胰岛素释放试验的报告，并给出进一步检查建议。
二、主要情况
本人有糖尿病家族史、高血压和腹部肥胖。为了确定是否存在早期2型糖尿病进行OGTT检查，结果显示存在反应性低血糖。在进行试验时，除了轻微的头晕外没有其他不适症状。（头晕症状一直存在，并非在试验中才出现，可能与高血压有关或者降压药物导致。）根据以上情况，医生开具以下检查胰腺增强CT、皮质醇、促肾上腺皮质激素和胰岛素抗体（检查结果请见图片）。
三、正在服用的药物
美托洛尔平片，每次25mg，一天两次。
四、2022年12月检查过的项目
糖化血红蛋白5.1％；
甲状腺功能没有异常；
血脂没有异常。
五、现在有以下疑问
1. 胰岛素分泌高峰是否延迟？是否存在胰岛素抵抗？是否属于早期2型糖尿病？
2. 是否需要住院检查低血糖的原因？
3. 是否需要进行小剂量地塞米松抑制试验确定单纯性肥胖还是皮质醇增多症？
4. 可能存在哪些疾病？还需要进行哪些检查？
谢谢！症状及患病时长：从去年开始就觉得很疲劳，浑身乏力，不干活也觉得累，全身浮肿 特别是脸和手，月经也不太准时。
就医及用药情况：前几天做了甲功五项检测
需要解答的问题：结果出来后，只有一个促甲状腺激素指标偏高，是不是就已经确诊为甲减了，严不严重 吃药的话计量应该是吃多少呀。
您好徐医生，我又来跟您请教问题了，打扰啦！
1.二型糖尿病的机制是细胞接收不良，可是有没有一种可能就是胰腺分泌的胰岛素被免疫系统攻击，从而导致胰腺功能尚可，而细胞接收也无问题的情况下，因免疫反应产生了抵抗？
2.如果1不成立，那已经注射胰岛素的二型糖尿病，外源性胰岛素已经在体内产生抗体了，这种抗体是否会对我们自身分泌的内源性胰岛素产生抵抗？
3.如果2成立，是不是代表注射外源性胰岛素，可能会降低我们自身本身内源性胰岛素的功能？如果该假设成立，有办法可以解决吗？
4.我们现在的医疗科学，有没有一种可能在体外将干细胞通过培育的方式，转化成胰岛B细胞呢？
5.如果可能，我们是否有技术可能在培育B细胞的过程中，进行基因编码，从而让它可以躲避人体免疫反应的对抗呢？
6.如果5成立，胰岛细胞还会继续有丝分裂吗？不能被免疫系统排查的话是否存在无限增殖从而导致加重分化成恶性癌细胞的可能？
7.如果4，5，6都有技术可以攻破，理论上来说，糖尿病的完全治愈，是不是也存在着可能？
8.但由于1，2点二型糖尿病可能对胰岛素产生了抗体，就算能移植胰岛细胞，分泌足量的胰岛素，但其实还是无法解决抵抗症状及患病时长：12月22日感染新冠，发烧三天，今天又有点低烧，体温37.4。
就医及用药情况：发烧时吃了散列通，日常服用糖尿病高血压药物。
需要解答的问题：有糖尿病高血压病史，可以服用感冒清热颗粒缓解低烧症状吗？
