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家长您好，感谢您的提问，如您所示图片的检验结果，β型地中海贫血的检验结果是点突变基因杂合子。β地贫的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失，β0和β+两对遗传基因。基因缺失和有些点突变，可导致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫；有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β+地贫。重型β地贫是β0和β+地贫的纯合子，或与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全成几乎完全受到抑制。这类患儿在出生3～12个月时即出现贫血，且贫血严重。面色见苍白，有黄疸，巩膜、面色可白中见黄。脾明显肿大。在血常规检查中，往往为重度贫血，极个别可为极重度贫血。平均红细胞体积，平均血红蛋白量，及平均血红蛋白浓度均降低，呈小细胞低色素贫血。
中型β地中海贫血，2个基因异常，β0/β+地贫的双重杂合子和某些地贫变异型的纯合子，有二种状态存在，中间型β地中海贫血，或重型β地中海贫血。如2个异常基因所导致的β肽链的合成部分受抑制，且这二个异常基因又不相同，则患者往往呈中度贫血，脾轻度或中度肿大，黄疸可有可无。多于2～3岁后出现症状。在血常规检查中，这类患者可见血红蛋白降低，往往为中度贫血，极个别可为重度贫血。大部分患者见平均红细胞体积，平均血红蛋白量，及平均血红蛋白浓度均降低，呈小细胞低色素贫血；个别仅平均红细胞体积，平均血红蛋白量降低，呈小细胞贫血。
轻型β地中海贫血，β0或β+地贫的杂合子状态，受影响者往往没有症状，但有轻度贫血存在，少部分可无贫血。
α地中海贫血有4种类型，重型是α基因受抑制纯合子（-/-），其4个α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无α法链生成。第二是血红蛋白H型，为α1基因和α2基因结合产生的双重杂合子（- α /- -），3个α珠蛋白基因缺失或缺陷。第三是轻型，α1基因产生的杂合子（- /α α）或（- α /- α），仅有2个α珠蛋白基因缺失或缺陷，有相当数量的α链合成和病理生理改变轻微，患者无症状。第四种是静止型仅有一个α基因缺失，患儿无症状。
从您的孩子检查结果看。β地贫（β0杂合子）和α地贫，均属轻型。

地中海贫血是一种单基因遗传性溶贫血性贫血。编码珠蛋白基因发生缺陷，使α链及β链减少或不能合成，导致血红蛋白的组成成分改变。两者均为轻型，有可能叠加表现为中间型地贫，出现贫血，疲乏无力、轻度黄疽、脾脏轻度肿大。重型地贫呈慢性进行性贫血，面色苍白，肝脾大，发育不良，常有轻度黄疽，症状随年龄增长而日益明显。贫血首先会影响宝宝的生长发育，表现为体重增长慢，免疫力下降等。红细胞参数检测：地贫人群的红细胞以平均血红蛋白体积（MCV）＜82fl 和平均血红蛋白含量（MCH）<27pg 作为地贫检测的指标。实验室检查：外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。
α、β地贫均为轻型的宝宝，是否会叠加为中重型地贫，并非简单的1十1的形式，需要临床监测观察。

随着基因检查的普及，临床上重型地贫的宝宝相对较少，二种不同类型的基因缺陷均有的宝宝也相对较少，但以此类基因缺陷表现为重度贫血的宝宝目前我没有碰到过，相关文献也少见，所以不能回答您有关概率的问题，以宝宝的临床表现和验血结果为判断依据。