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2019年03月26日
医生，您好！我宝宝现在十一个多月，六个月左右就发现有轻度肋骨外翻，当时医生说没关系，今天发现他平躺的时候肋骨外翻更明显了。
目前是全母乳，一天三餐辅食，每天带他出去晒太阳，每天补充维生素D，他八个月的时候做过维生素D抽血检查，是正常的。
请问我宝宝这种情况是不是病态？什么原因造成的？我要带他去治疗吗？很急，谢谢！
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2019年03月26日
你好，从照片上看宝宝的肋骨外翻确实是比较明显了，像这种情况，建议你再复查一下血清维生素D的含量以及钙，磷，碱性磷酸酶等这些骨代谢的指标，必要的时候拍一个长骨的片子，看看干骺端是否有骨质的改变，然后根据检查结果可以考虑增加补充维生素D。要依据检查结果和补充维生素D之后的效果来决定补充多大的量多长时间比较合适，再看看需不需要补充钙。
2019年03月26日
1.那他这情况是佝偻病还是单纯的肋骨外翻？
2.我宝宝这个情况会不会给他健康带来影响？
3.我一直给他补充维生素D，为什么还会造成肋骨外翻？
2019年03月26日
2019年03月26日
那我宝宝是佝偻病吗？佝偻病除了肋骨外翻，还有什么症状？
2019年03月26日
佝偻病是婴幼儿时期常见的一种慢性疾病，是由于钙磷代谢异常引起骨矿化不全所致，初期可表现为夜惊、多汗、枕凸，随后逐渐出现骨骼发育方面的问题，比如颅骨软化、手足镯、方颅、肋骨外翻，串珠、胸廓畸形、O形或X形腿，一些宝宝还表现为出牙晚，囟门闭合延迟，有的宝宝在病程中由于低钙还可出现抽搐。典型的X片表现可见长骨干骺端增宽，成杯口状，边缘毛糙；血生化可见血钙、血磷降低，碱性磷酸酶升高；25-羟维生素D及1,25-二羟维生素D水平可出现异常。
在人体中，钙磷代谢的调节主要依赖于维生素D及PTH的作用。维生素D既可以升高血钙，又可以升高血磷。皮下储存的7-脱氢胆固醇受紫外线照射后可转变为维生素D3，加上我们从食物中摄取的维生素，它们被运载到肝脏被羟化成为25-OH-VD，之后再被输送到肾脏进行第2次羟化成为活性最强的1,25-(OH)2VD。PTH主要由甲状旁腺分泌，也可以升高血钙，却会降低血磷。
绝大多数佝偻病是由于维生素D缺乏引起的，也叫做营养性佝偻病。这类佝偻病多在6月—2岁期间发病，患儿多有日照不足的病史，也没有规律补充维生素D或者鱼肝油，因此出现了维生素D缺乏导致血钙及血磷的降低，一般会刺激PTH分泌增多，这类宝宝查血会发现血磷和25-OH-VD明显降低，血钙正常或稍低。诊断营养性佝偻病最重要的依据是维生素D治疗有效，如果治疗1月后复查血钙、血磷、碱性磷酸酶等生化指标都恢复正常，长骨X片上前面提到的典型表现也明显恢复的话那就支持我们的诊断。然而，当患儿规范应用维生素D治疗效果不好时，我们就需要考虑考虑其他能够引起佝偻病的原因了。
一、低血磷抗维生素D佝偻病
这是最常见的抗维生素D佝偻病，多为X连锁显性遗传，女孩患病多于男孩。主要机制为肾小管回吸收磷障碍以及25-OH-VD转化为1,25-(OH)2VD的部分缺陷，导致尿磷增加，血磷降低，骨质矿化不全。患儿多在1岁-2岁起病，因走路不稳或者下肢弯曲就诊，血生化可见钙正常，磷降低，24小时尿电解质可见磷排出增多，25-OH-VD水平正常，1,25-(OH)2VD水平可降低。怀疑该病的患儿可行肾小管回吸收磷实验及肠磷负荷实验，如果肾小管回吸收磷率有2次低于85%则可以诊断，治疗主要为补充磷酸盐及活性维生素D。
二、维生素D依赖性佝偻病
分为两型，I型是1a-羟化酶缺陷引起1,25-(OH)2VD生成受阻，因此25-OH-VD水平升高，1,25-(OH)2VD水平降低。II型是由于1,25-(OH)2VD受体缺陷导致其不能很好的发挥功能，因此25-OH-VD 及1,25-(OH)2VD水平均偏高。两种类型患儿均起病早，超过1岁仍不能站立或者不会走路，佝偻病症状严重，可合并无热惊厥。血生化可见血钙及血磷均明显低于正常。I型患儿还可有高氨基酸尿，II型患儿的一个重要特征是毛发稀少。治疗主要依靠活性维生素D，其中II型需要加大剂量。
三、远端肾小管酸中毒
该疾病多为常染色体显性遗传，由于远端肾小管分泌H+障碍引起的酸中毒。患儿起病早，多有家族史，临床上可有多饮多尿、喂养困难、生长发育迟缓及佝偻病表现，查血可见低钾、高氯、低磷、代谢性酸中毒，血钙正常或偏低，尿常规提示碱性尿，尿钙升高，腹部B超还可见到双肾钙化。因此，小宝宝反复代酸合并佝偻病表现及肾脏钙化一定要想到肾小管酸中毒哦。治疗方面主要为口服枸橼酸合剂及活性维生素D。
四、范可尼综合征
为常染色体隐性遗传少见疾病，是由于近端肾小管受损导致钙、磷、碳酸氢根、钾、钠、糖、蛋白质、氨基酸等多种物质回吸收障碍而发病。患儿多在1岁以内起病，表现为多饮多尿、反复呕吐、喂养困难、脱水及佝偻病表现。查血可发现低钾、高氯、低磷及代谢性酸中毒，血钠及血钙正常或稍低，24小时尿可见钾、钠、钙、磷均排除增多，还合并肾性糖尿。部分患儿组织中可有胱氨酸沉积，如眼底检查可见到胱氨酸结晶。治疗方面主要也是口服枸橼酸合剂及活性维生素D。
五、肝性佝偻病
是由于肝功能异常引起的25-OH-VD生成不足引起。患儿多起病较晚，存在胆汁淤积性肝硬化、肝豆状核变性等原发肝脏疾病。生化可见血钙、血磷降低，碱性磷酸酶升高，25-OH-VD水平明显降低等佝偻病性表现外还存在转氨酶升高、胆红素升高，白蛋白降低等肝功能异常表现，肝豆状核变性患儿还存在铜蓝蛋白降低。治疗方面以治疗肝脏原发病及补充维生素D为主。
六、肾性佝偻病
也叫做肾性骨营养障碍，其机制有三方面：25-OH-VD转化为1,25-(OH)2VD这个过程受影响；尿磷排出障碍使肠磷排出增多导致肠道钙吸收不良；血磷升高导致血钙降低。患儿多存在先天性肾发育不全、多囊肾、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等原发肾脏疾病。患儿佝偻病症状出现晚，年长儿多因下肢疼痛或者O形腿出现才来就诊。治疗方面以治疗原发肾脏疾病，避免使用肾毒性药物并补充活性维生素D。
在人体中，钙磷代谢的调节主要依赖于维生素D及PTH的作用。维生素D既可以升高血钙，又可以升高血磷。皮下储存的7-脱氢胆固醇受紫外线照射后可转变为维生素D3，加上我们从食物中摄取的维生素，它们被运载到肝脏被羟化成为25-OH-VD，之后再被输送到肾脏进行第2次羟化成为活性最强的1,25-(OH)2VD。PTH主要由甲状旁腺分泌，也可以升高血钙，却会降低血磷。
绝大多数佝偻病是由于维生素D缺乏引起的，也叫做营养性佝偻病。这类佝偻病多在6月—2岁期间发病，患儿多有日照不足的病史，也没有规律补充维生素D或者鱼肝油，因此出现了维生素D缺乏导致血钙及血磷的降低，一般会刺激PTH分泌增多，这类宝宝查血会发现血磷和25-OH-VD明显降低，血钙正常或稍低。诊断营养性佝偻病最重要的依据是维生素D治疗有效，如果治疗1月后复查血钙、血磷、碱性磷酸酶等生化指标都恢复正常，长骨X片上前面提到的典型表现也明显恢复的话那就支持我们的诊断。然而，当患儿规范应用维生素D治疗效果不好时，我们就需要考虑考虑其他能够引起佝偻病的原因了。
一、低血磷抗维生素D佝偻病
这是最常见的抗维生素D佝偻病，多为X连锁显性遗传，女孩患病多于男孩。主要机制为肾小管回吸收磷障碍以及25-OH-VD转化为1,25-(OH)2VD的部分缺陷，导致尿磷增加，血磷降低，骨质矿化不全。患儿多在1岁-2岁起病，因走路不稳或者下肢弯曲就诊，血生化可见钙正常，磷降低，24小时尿电解质可见磷排出增多，25-OH-VD水平正常，1,25-(OH)2VD水平可降低。怀疑该病的患儿可行肾小管回吸收磷实验及肠磷负荷实验，如果肾小管回吸收磷率有2次低于85%则可以诊断，治疗主要为补充磷酸盐及活性维生素D。
二、维生素D依赖性佝偻病
分为两型，I型是1a-羟化酶缺陷引起1,25-(OH)2VD生成受阻，因此25-OH-VD水平升高，1,25-(OH)2VD水平降低。II型是由于1,25-(OH)2VD受体缺陷导致其不能很好的发挥功能，因此25-OH-VD 及1,25-(OH)2VD水平均偏高。两种类型患儿均起病早，超过1岁仍不能站立或者不会走路，佝偻病症状严重，可合并无热惊厥。血生化可见血钙及血磷均明显低于正常。I型患儿还可有高氨基酸尿，II型患儿的一个重要特征是毛发稀少。治疗主要依靠活性维生素D，其中II型需要加大剂量。
三、远端肾小管酸中毒
该疾病多为常染色体显性遗传，由于远端肾小管分泌H+障碍引起的酸中毒。患儿起病早，多有家族史，临床上可有多饮多尿、喂养困难、生长发育迟缓及佝偻病表现，查血可见低钾、高氯、低磷、代谢性酸中毒，血钙正常或偏低，尿常规提示碱性尿，尿钙升高，腹部B超还可见到双肾钙化。因此，小宝宝反复代酸合并佝偻病表现及肾脏钙化一定要想到肾小管酸中毒哦。治疗方面主要为口服枸橼酸合剂及活性维生素D。
四、范可尼综合征
为常染色体隐性遗传少见疾病，是由于近端肾小管受损导致钙、磷、碳酸氢根、钾、钠、糖、蛋白质、氨基酸等多种物质回吸收障碍而发病。患儿多在1岁以内起病，表现为多饮多尿、反复呕吐、喂养困难、脱水及佝偻病表现。查血可发现低钾、高氯、低磷及代谢性酸中毒，血钠及血钙正常或稍低，24小时尿可见钾、钠、钙、磷均排除增多，还合并肾性糖尿。部分患儿组织中可有胱氨酸沉积，如眼底检查可见到胱氨酸结晶。治疗方面主要也是口服枸橼酸合剂及活性维生素D。
五、肝性佝偻病
是由于肝功能异常引起的25-OH-VD生成不足引起。患儿多起病较晚，存在胆汁淤积性肝硬化、肝豆状核变性等原发肝脏疾病。生化可见血钙、血磷降低，碱性磷酸酶升高，25-OH-VD水平明显降低等佝偻病性表现外还存在转氨酶升高、胆红素升高，白蛋白降低等肝功能异常表现，肝豆状核变性患儿还存在铜蓝蛋白降低。治疗方面以治疗肝脏原发病及补充维生素D为主。
六、肾性佝偻病
也叫做肾性骨营养障碍，其机制有三方面：25-OH-VD转化为1,25-(OH)2VD这个过程受影响；尿磷排出障碍使肠磷排出增多导致肠道钙吸收不良；血磷升高导致血钙降低。患儿多存在先天性肾发育不全、多囊肾、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等原发肾脏疾病。患儿佝偻病症状出现晚，年长儿多因下肢疼痛或者O形腿出现才来就诊。治疗方面以治疗原发肾脏疾病，避免使用肾毒性药物并补充活性维生素D。
TA的问答
症状及患病时长：两岁半宝宝2月29日晨起有点低烧，半天后退烧。3月2日早上妈妈嗓子巨疼，低烧37.5左右，当天因半月板手术入院，3号早上抽血显示细菌感染。4号晚上宝宝在家也开始发烧，最高37.6. 5号让奶奶带去家附近儿科诊所检查，医生说孩子低烧加嗓子红肿。妈妈给医生反映了自己细菌感染的情况，怀疑有交叉感染，医生开了三天的药，如图1和图2. 当天吃药后烧就退了，晚上睡眠有好转。
3月7号上午孩子吐了两回，去医院检查说是零食吃多了消化不良，开了肚脐贴和鸡内金咀嚼片。 因此情况，7号和8号没有坚持吃之前开的药，8号中午又开始低烧，带去医院查血如附图3和图4，开药如图5。
目前主要症状是鼻塞，流清鼻涕，鼻屎很多，结块堵住鼻孔了。3月11日去儿科诊所复诊并反映了鼻子的情况，开药如图6。
需要解答的问题：孩子感冒的症状持续了快两周了一直没有好彻底，是抗生素没有用到位吗？需要输液治疗吗？孩子目前吃的药种类太多了，麻烦您给看看应该吃哪些药，现在的主要症状是鼻塞，流清鼻涕，鼻屎特别多。
症状及患病时长：上周六问诊过，二月二十八号去医院检查过，医生说还有症状就要去哮喘门诊，开了防止喘的药还有做雾化，做了两天停止用药，昨天白天开始咳嗽，晚上咳嗽频繁还有点喘的感觉呼吸比较重，然后我们做了雾化，今天白天还有一些咳嗽，参考视频。
最近几次喘: 去年十二月份中，今年二月 12，二月二十七 三月六号
今天检查单参考附件，支原体阳性
就医及用药情况：
二月二十八号就医，开了孟鲁司特钠和雾化
今天三月 7号 就医，开的药参考附件病例，医生说先治好支原体肺炎，然后复诊再开哮喘的药
需要解答的问题：
1. 喘是不是因为支原体反复的原因，我们是去年十二月份得过支原体，然后差不多一个月才好，今年过年来咳嗽和喘已经三次了。他这种情况是不是已经确诊哮喘了，是否严重？
2.现在是否按照开的药物进行治疗或者您有什么建议？
3.下一步我们应该怎么办？症状及患病时长：
您好刘主任，孩子这几天偶尔干咳有痰音，今天咳的比较多，咳出来痰，早上有点热37.5度，最近他们幼儿园和小区也有这种咳的，这个需要做什么检查吃什么药吗？会是支原体感染肺炎什么的
就医及用药情况：
需要解答的问题：症状及患病时长：刘主任好！两岁四个月男宝，最近手指头总是翘起来起皮，孩子又总喜欢扣，一扣揪起来一层皮。现在只有左手无名指和右手小手指是好的，别的指头都被孩儿扣得起一层皮。脚趾情况好些，只有右脚大拇指起皮。麻烦您看看这是皮肤病还是什么？据我观察这个起皮应该是不疼也不痒，就是他看见有翘起来的皮就要去揪，越揪破损面越大。
就医及用药情况：暂未用药
需要解答的问题：
两岁四个月男宝，纯母乳喂养，一周前开始断奶，断奶前试喝过几回雀巢超启能恩适度水解一段奶粉，最多喝到过60多毫升，没有不良反应。断奶前已经可以正常吃鸡蛋白及含有牛奶的面包等食物。
30号开始断奶，下午吃了不少零食，尤其是西梅吃不少，晚上八点多开始拉糊状便，十点拉了一次水便，加上当天两次正常大便，共计四次，吃了如图两种药。31号没有大便，1号大便恢复正常，2号有点干结。这四天宝宝食欲可以。3号开始食欲不振，不怎么愿意吃饭，晚上非要吃大人吃的卤猪耳朵（过了水），结果临睡又拉了一次稀便。昨天也是不好好吃饭，只要吃零食，晚上又拉了两次，第一次稀糊，第二次水便。断奶期间每天早晚加两顿奶粉，每次120到150。昨晚到今早没给喝奶粉，中午他吵着要喝奶，喝了120毫升，不到一小时就又拉了少量粘液便，到现在没有再拉。
就医及用药情况：
腹泻后喝过如图两种药
需要解答的问题：
每天拉的次数只有一到两次，但是性状不好，多为粘液糊便，有时候甚至是水便。因为断奶，零食和果汁也吃不少，所以判断不了是奶粉的问题还是吃坏了肚子。现在这种情况还能继续喝适度水解奶粉吗？需要吃点别的药吗？饮食上要注意什么？
