1,图片1,是最新的胃镜结果。
食管:粘膜光滑,血管网清晰,未见溃疡、糜烂、息肉及静脉曲张等.
贲门:局部粘膜充血肿胀,活检1块。
胃底:粘膜正常。胃粘液湖欠清,量中等。
胃体:粘膜无充血水肿,皱襞排列规整,可见黏液附着。
胃角:弧形、对称,粘膜欠光滑局部呈租颗粒样改变,见红色糜烂,活检1块。
胃窦:粘膜欠光滑,红白相同,以红相为主,四壁可见多发红色片状糜烂,活检1块。幽门:圆形,开闭好。
镜下诊断:,贲门炎,,慢性非萎缩性胃炎伴糜烂.
图片4,碳13呼气试验幽门螺杆菌阴性。
从以胃镜报告可以看到胃角,和胃窦粘膜略显的粗糙,从第1张图片的第三和第四幅图,可见多发比较表浅的红色的,浅表片状糜烂,这些片状的发红,这个很像幽门螺杆菌根除以后的胃镜下特有黏膜影象,这叫HP根除后胃黏膜图像。
而从目前的胃镜结果看,不排除慢性萎缩性胃炎,估计病理结果出来以后,可能还是急慢性粘膜炎,肠化生。
2,第5张胃镜图片 是半年多前的胃镜,因为这是一个复印件,黑白色,很难准确判断,所以和现在的胃镜图片没有可比性,从他这张图片的描述看,确实比目前的胃镜下的影像要严重一些。
第6张图片病理结果:
①. (贲门下X1)慢性浅表性胃炎重度伴活动、肠化及淋巴滤泡形成;
②.(胃角X1)黏膜急、慢性炎伴肠化,未见黏膜肌
③.(胃窦X1)黏膜急、慢性炎伴肠化,未见黏膜肌。
嗯,从这个病理结果看呢,诊断还是慢性非萎缩性胃炎伴糜烂,没有其他可疑的癌前病变,没有明显的黏膜萎缩迹象,没有上皮内瘤变。
关于肠化生。
胃黏膜肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞。
关于其组织学来源,目前没有一致的看法。多数人认为是在胃粘膜的更新过程中,由于某些致病因素的作用使生发区中的多能干细胞向肠上皮化生。它的出现是胃黏膜的损伤,不能完全再生修复有关。
肠化是胃粘膜常见病变,见于多种慢性胃病。小肠型化生,其上皮分化好,是一种常见的粘膜病变,广泛见于各种良性胃病(57.8%),尤其多见于老年人的慢性胃炎,随着炎症的发展化生亦加重,故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质;而结肠型化生,其上皮分化差,在良性胃病中检出率很低。
不能简单地,笼统地把肠化生都称为癌前病变。肠上皮化生的分型分类还没有统一。
目前不少病理研究人员认为,不完全性大肠型肠上皮化生可以认为是癌前病变,它和肠型胃癌关系密切。
关于肠上皮化生,是否可以逆转受人关注,尽管存在一些争议,但是许多的研究表明,肠上皮化生可以逆转 。
3,
第2张图片是肠镜的检查,结果没有发现什么异常。
4、两次结果有什么差别吗?
因为第五和第6张图片和前面4张检查不是同一家医院所做,他们的装备水平以及医生的检查水平是明显有差异的,而且第6第5张图片是黑白图片,所以两次的结果没有明显的可比性。
目前病理结果还没有出来,总体印象来说,此次最新的检查结果可能比上次的检查结果略有好转。
5、现在医生只开了两种药,就够了嘛?糜烂如何才能治好。父亲有糖尿病史。
图片3,只开了两种药,雷贝拉唑和铝镁加混悬液。
雷贝拉唑是抑制胃酸分泌的,主要用于治疗糜烂性胃炎和胃酸分泌增多。
铝镁加混悬液是中和胃酸,和胃粘膜保护剂,分布在炎症粘膜表面起隔离作用。
胃镜下黏膜的所谓糜烂,而不是一天两天能够完全恢复正常的,抑制胃酸分泌,然后去除危险因子,根除幽门螺杆菌,避免刺激因素,主要靠黏膜细胞自身的修复和新陈代谢。
因为病人还有糖尿病,可能还需要口服糖尿病的药物,尤其是二甲双胍等对胃黏膜的刺激还是比较明显的。
至于说药物是否够不够?,主要取决于他的症状?
目前最主要的症状是什么?比如反酸烧心,嗳气,打嗝,腹痛,腹胀,恶心,呕吐,食欲不振,早饱,大便不成形,腹泻或者
便秘有没有?