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您好，提问收到，非常感谢您的信任并提问。感谢您选择丁香医生张医生。

不好意思，请稍等片刻，因为我需要分析一下所有的结果，并打字回复，需要一定的时间，我会在半小时以内回复您，请稍等。

暂时不要补充问题，也不要回复简单的礼貌语，比方说“好的，谢谢您，知道了”等。
以免浪费追加的机会。

感谢您的耐心等待。

您好，根据您发的化验，考虑是缺铁性贫血可能性大，血小板升高与之相关。

建议您查一下网织红细胞计数，血清铁系列检查确定一下。


缺铁性贫血多见于①月经过多；②慢性失血或影响铁吸收的胃肠道疾病如溃疡、息肉、肿瘤；或其他系统慢性失血性疾病；③生长发育期或孕期、哺乳期妇女需求增多；④不良饮食习惯如大量喝牛奶、浓茶。

请问您：①之前月经量多吗？带血块吗？月经周期多久？②有没有痔疮出血？③有没有胃病或大便发黑？④平时饮食情况怎样？有没有饮浓茶或大量喝牛奶的情况？

您好，提问收到

如果您是地贫患者，那么血常规表现出来就是小细胞低色素性改变，而且八月份的血清铁是正常的，所以血小板升高的原因不考虑缺铁所致，建议您停止补铁。您的贫血不是缺铁造成的，补铁一是不会改善血象，另外容易出现铁过载，容易对心、脑、肝肾等脏器会造成损害。

补充铁剂时大便发黑是正常的，是因为大便里含铁所致。

另外，您的血小板在孕期就属于轻度偏高，而且怀孕也不会造成血小板升高，一般来说，孕晚期反而因为血容量增加、血液稀释，从而造成血细胞数值的下降。您目前这种情况是不正常的。

这样的话，您孕期的血小板数值是一个进行性升高的状态，除外了缺铁因素，没有慢性失血等情况，那么确实需要进行进一步检查。

给您科普一下常见血小板升高原因：

1.反应性血小板增多
　　见于感染、手术后、恶性肿瘤、脾切除术后、急性失血或铁缺乏、创伤、非感染性炎症等，这些病因导致促血小板生长因子（如血小板生成素、白细胞介素-6）释放增加，导致血小板增多。
　　2.自发性血小板增多
　　见于骨髓增殖性疾病，如真性红细胞增多症及骨髓纤维化早期、慢性粒细胞白血病等。
　　3.原发性血小板增多症
　　发病机制可能与促血小板生成素和促血小板生成素受体改变和下游通路激活有关。50%原发性血小板增多症患者有JAK2V617F基因突变，3%～5%患者有MPL基因突变，15%～25%患者有CALR基因突变。

所以，您目前的情况，建议您：
①复查血常规，看血小板数值是否又再次上升；
②如仍呈上升状态，建议您做骨穿，必要是进一步查JAK2融合基因等除外骨髓增殖性疾病（主要是血小板增多症）的可能。
③检查一下凝血功能。因目前血小板数值已经＞500，有血栓形成风险，尤其是孕晚期，本身就处于高凝状态，血小板的升高，更增加了血栓的风险。建议您咨询产科医生，病情允许，加用阿司匹林 100mg 每日一次。

您刚才问目前这样的情况，对胎儿会有什么影响，主要的影响就是因为血小板高，容易出现血栓，如发生在脐带血管，容易导致胎儿缺血缺氧，所以建议您尽快到当地医院就医。

您好，一直没有等到您的回复，您现在需要除外的一个疾病是：原发性血小板增多症。

下面，我给您科普一下原发性血小板增多症。

原发性血小板增多症是一组相对慢性的骨髓增殖性疾病的一种，为多能造血干细胞克隆疾病。特征为骨髓中巨核细胞异常增生，血小板计数显著升高。主要临床表现为血栓形成倾向。
此病多见于中年以上的成年人。

病因
原发性血小板增多症是由单个异常多能干细胞克隆性增殖引起的疾病。本病主要表型表达在巨核-血小板系的原因不明，可能与异常克隆对巨核-血小板系的调节因子存在优势反应有关，也可能突变发生在分化主要倾向于巨核-血小板系的多能干细胞。

临床表现

原发性血小板增多症病程缓慢，主要临床表现为血栓形成。与其他骨髓增殖性疾病不同，发热、多汗、体重减轻等非常少见。体格检查约40%患者仅发现脾大，一般为轻度或中等度肿大。可发生脾萎缩和脾梗塞。淋巴结肿大罕见。
血栓形成在老年患者中易见到，年轻患者中较少见。动脉和静脉均可发生，但动脉血栓形成更多见。脑血管、脾血管、肠系膜血管和指、趾血管为好发部位。血栓形成一般发生在小血管，但也可发生在大血管。手指或脚趾血管阻塞可出现局部疼痛、灼烧感、红肿和发热，可发展成青紫或坏死。脑血管血栓形成常引起神经系统症状，暂时性脑缺血、视觉障碍、感觉障碍、头痛、头晕、失眠等常见，脑血管意外也有发生。肺血栓和心肌梗死均有发生。习惯性流产和阴茎异常勃起也有报道。皮肤瘙痒较真性红细胞增多症少见。

检查

血小板计数超过600×109/L，多数患者超过1000×109/L，曾有病例达到14000×109/L。
骨髓增生活跃或明显活跃，巨核细胞系明显增多，原始和幼稚巨核细胞均增加，以后者为著。血小板大量增多。

诊断

无原因的血小板显著增多应考虑本病，排除其他骨髓增殖性疾病和继发性血小板增多症后即可诊断。诊断标准：①血小板计数在600×109/L以上；②血红蛋白≥130g/L或红细胞容量正常（男＜36ml/kg，女＜32ml/kg）；③骨髓铁染色正常或铁剂试验治疗无效（铁剂治疗1个月血红蛋白上升小于10g/L）；④无Ph染色体；⑤骨髓病理检查无胶原纤维，或无脾大、幼稚粒细胞和红细胞反应时胶原纤维小于活检面积的1/3；⑥无反应性血小板增多症。

治疗：
急性有危险的出血或血栓患者可用血细胞分离仪单采血小板。此法降低血小板是短时的，其后会出现反跳，需与骨髓抑制剂协同使用。32P和烷化剂如马尔法兰、马利兰、噻替派、苯丙酸氮芥等以往使用较多，现在倾向于放弃使用，因其有致白血病的可能。
羟基脲系非烷化剂骨髓抑制剂，对本病有很好的疗效。开始剂量每日10～30mg/kg。因可引起快速骨髓抑制，不过需密切监测血象变化以调整剂量。
重组α-干扰素为治疗本病的有效药物，可抑制异常巨核细胞克隆的分化，降低巨核细胞的大小和倍增。大多数患者用干扰素治疗1个月，血小板计数可降至正常或接近正常范围。开始剂量皮下注射干扰素每日300万单位，血小板接近正常后根据个体的治疗反应和耐受性调整剂量，以后可用较小剂量每周3次皮下注射维持多年。

预后

主要死亡原因为重要器官血栓形成。一些病例可转化为慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化或真性红细胞增多症，并可转为急性白血病。原发性血小板增多症患者的生存曲线与年龄相同的正常人群相似，一般患者预后良好。

您目前最重要的是明确诊断，完善刚才回答中的检查。因为您目前处于孕期，上述药物均无法应用，所以一定要密切监测血常规以及宝宝的情况。

祝好运，一切顺利！

您好，我依次回答您的提问。

①关于补铁，因为您目前的血清铁已经在正常范围内，而且也到了孕后期，我觉得可以停止补铁了。地贫的人，在血清铁正常的情况下，是不建议补铁的。

②关于地贫的治疗：
轻型的地中海贫血患者没有临床症状，不需要特殊的治疗。中型的地中海贫血患者，病人平时会有贫血的症状，如果血红蛋白高于100g/L不需要治疗，但是如果低于100g/L，往往就需要定期的输血治疗。对于重型的地中海贫血患者，贫血症状较严重，需要经常的输血治疗以及保持血红蛋白大于100g/L，这样对于儿童患者才能正常的生长发育。平时要注意排除诱发因素如感染、服用氧化剂药物（磺胺类、亚硝酸盐、氯喹等），因为感染和服用某些药物会诱发溶血，加重地中海贫血的病情。

您的血红蛋白目前在100g/L以上，虽然在孕期，也不需要任何处理，一般来说，对孩子也不会产生什么影响，请放心。

③关于凝血功能中纤维蛋白原升高，孕妇纤维蛋白原偏高一般都属于生理现象。怀孕以后，随着妊娠月份的增加，孕妇体内的循环血量会增加，血液处于相对稀释的状态，从而使血液的凝血功能受到影响，为了预防妊娠期以及分娩过程中异常出血，机体会出现一种代偿性的反应，从而使纤维蛋白原的浓度升高，增强机体凝血功能。也就是说，正常情况下孕妇的血液系统就处于相对的高凝状态，这种现象一般无需特殊处理，平时注意适当的控制饮食中，尽量避免高盐、高脂、高糖食物的摄入，适当的锻炼身体，保持合理体重。

另外，给您科普一下地中海贫血的遗传规律：
地中海贫血的遗传规律——常染色体隐性遗传
（与性别无关，男胎女胎发病机率均等）
1，若夫妻双方均不带地贫基因，则下一代不会出现地贫情况。
2，若夫妻其中一方为地贫携带者，则下一代有1/2概率为地贫基因携带者，1/2完全正常。
3，若夫妇双方为同型地贫基因携带者，其下一代则有 1/2概率为地贫携带（同父母其中一方地贫基因），1/4完全正常，1/4携带父母双方的地贫基因，即一般所说的重型或中间型地贫患儿。
4，若夫妇双方为异型地贫基因携带者，其下一代则有 1/2为轻型地贫（同父母其中一方地贫基因），1/4正常，1/4携带父母双方的地贫基因，但因父母非同型地贫，我们称之为αβ复合型地贫携带者，临床表现同轻型地贫。

预防：积极开展优生优育工作，以减少 /控制“地中海贫血”基因的遗传。
1.婚前地中海贫血筛查，避免轻型地中海贫血患者联婚，可明显降低重型/中间型地贫患者出生的机会。
2.推广产前诊断技术，对父母双方或一方地贫基因携带者，孕4 个月时，采集胎儿绒毛、羊水细胞或脐血，获得基因组DNA 以聚合酶链反应(PCR)技术对高危胎儿进行产前诊断，重型/中间型患儿应终止妊娠。
婚前地中海贫血筛查，避免轻型地中海贫血患者联婚，可明显降低重型/中间型地贫患者出生的机会。推广产前诊断技术，对父母双方或一方地贫基因携带者，孕4 个月时，采集胎儿绒毛、羊水细胞或脐血，获得基因组DNA 以聚合酶链反应(PCR)技术对高危胎儿进行产前诊断，重型/中间型患儿应终止妊娠。

以后如果再要宝宝，记得提前筛查一下。

祝一切顺利，生个健康漂亮的小宝宝！