魏晓龙
主治医师
消化内科
95685部队卫生队
休息中
暂无
月回答 0
2018年04月07日
医生，您好，我今年26岁，去年8月份做了个胃镜，显示是糜烂性胃体炎，hp167。吃了半个月四联杀菌，一个月后查hp是106，没什么不舒服就停药了。这半年因为一些事压力很大，有反复，最近做了了胃镜（图附下），还做了病理居然显示肠化了，hp培养显示阴性，心理压力很大。然后去医院医生又开了雷贝拉挫和瑞巴派特，说要吃6-8周，我现在很怕这个抑酸药吃这么久会不会加重肠化啊，我平时症状也不是很明显，知道肠化了以后反而感觉加重了，希望医生解答，谢谢。
为保护用户隐私不显示图片
2018年04月07日
您现在主要是担心“肠化”的问题，我在这里给您详细讲一下：
实际上，“肠化”是一个病理解剖组织学名词，不是一种疾病，是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果。因此，凡会造成萎缩性胃炎的病因就是“肠化”的病因。
常见导致胃黏膜损伤病因
（1）反复幽门螺杆菌感染；
（2）长期服用损胃药物如阿司匹林；
（3）长期吸烟等致胃胆汁返流；
（4）长期不良饮食和生活习惯。
（5）合并自身免疫病
常见影响胃黏膜上皮细胞修复的病因
（1）年龄大于65-70岁的中老年人；
（2）摄入减少、偏食、消瘦、营养不良；
（3）肝病、肾病等消耗性疾病；
（4）糖尿病等微血管病变。
（5）心肺功能差、缺氧、贫血病变。
“肠化”会转化成胃癌吗？
“肠化”是因胃黏膜萎缩的而产生，本身细胞的形态和组织结构是正常的，多年的研究至今对“肠化”是否直接转化为胃癌一直存有争议。“肠化”伴随与萎缩性胃炎，大范围、重度、长期的胃萎缩，胃酸分泌少、胃内细菌污染、亚硝酸盐产物增多、胃黏膜粘液少、胃黏膜失去自我保护能力，致病因子更易伤及黏膜深层，刺激产生细胞的异型增生，一旦失去控制就可能转化为胃癌。研究发现随着萎缩病程延长，程度的加重,“肠化”亦就越重，原先形态规则的杯状细胞和潘氏细胞（完全性肠化、小肠型肠化）就会慢慢转变为形态不规则的杯状细胞和潘氏细胞消失（不完全性肠化、大肠型肠化），重度萎缩性胃炎伴不完全性肠化e有发生胃黏膜异型增生和癌变的可能，被认为是胃癌的癌前状态。
“肠化”如何治疗，能治好吗？
多数专家认为“肠化”一旦形成难以复原到正常的胃黏膜。因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的“肠化”是人体的“老化”表现，无需治疗。但积极治疗各种导致和加重胃黏膜萎缩的病因以及影响胃黏膜上皮修复的各种病因，会减轻“肠化”程度。
（1）清除和根除幽门螺杆菌；
（2）戒烟、戒酒、浓茶、咖啡；
（3）避免空腹太久，少吃多餐；
（4）避免刺激性食物；
（5）避免长期服用损胃药物；
（6）加强营养、增强体质；
（7）服用复合维生素、微量元素；
（8）针对胃病药物对症治疗。
“肠化”后何时应该复查胃镜？
病理报告“肠化”仅单纯性、局限于胃局部、完全型的肠化，无幽门螺杆菌感染、体检血胃蛋白酶原I和II正常、无明显胃部不适临床表现，定期2-3年做一次胃镜检查。
总结：结合您目前的诊断患有十二指肠溃疡，必须按疗程服药才能治好，上面也写到了导致“肠化”的病因，目前服用的药物不在导致“肠化”的病因之内；
您看到了“肠化”伴有萎缩性胃炎之类的才有可能癌变，只要积极处理胃内的原发病，“肠化”是可以慢慢改善的，您只要定期复查内镜即可，别太担心。您现在很年轻，胃的修复能力很强，只要药物治疗配合好饮食控制就行，心情放轻松下，不然胃病怎么都好不了。
实际上，“肠化”是一个病理解剖组织学名词，不是一种疾病，是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果。因此，凡会造成萎缩性胃炎的病因就是“肠化”的病因。
常见导致胃黏膜损伤病因
（1）反复幽门螺杆菌感染；
（2）长期服用损胃药物如阿司匹林；
（3）长期吸烟等致胃胆汁返流；
（4）长期不良饮食和生活习惯。
（5）合并自身免疫病
常见影响胃黏膜上皮细胞修复的病因
（1）年龄大于65-70岁的中老年人；
（2）摄入减少、偏食、消瘦、营养不良；
（3）肝病、肾病等消耗性疾病；
（4）糖尿病等微血管病变。
（5）心肺功能差、缺氧、贫血病变。
“肠化”会转化成胃癌吗？
“肠化”是因胃黏膜萎缩的而产生，本身细胞的形态和组织结构是正常的，多年的研究至今对“肠化”是否直接转化为胃癌一直存有争议。“肠化”伴随与萎缩性胃炎，大范围、重度、长期的胃萎缩，胃酸分泌少、胃内细菌污染、亚硝酸盐产物增多、胃黏膜粘液少、胃黏膜失去自我保护能力，致病因子更易伤及黏膜深层，刺激产生细胞的异型增生，一旦失去控制就可能转化为胃癌。研究发现随着萎缩病程延长，程度的加重,“肠化”亦就越重，原先形态规则的杯状细胞和潘氏细胞（完全性肠化、小肠型肠化）就会慢慢转变为形态不规则的杯状细胞和潘氏细胞消失（不完全性肠化、大肠型肠化），重度萎缩性胃炎伴不完全性肠化e有发生胃黏膜异型增生和癌变的可能，被认为是胃癌的癌前状态。
“肠化”如何治疗，能治好吗？
多数专家认为“肠化”一旦形成难以复原到正常的胃黏膜。因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的“肠化”是人体的“老化”表现，无需治疗。但积极治疗各种导致和加重胃黏膜萎缩的病因以及影响胃黏膜上皮修复的各种病因，会减轻“肠化”程度。
（1）清除和根除幽门螺杆菌；
（2）戒烟、戒酒、浓茶、咖啡；
（3）避免空腹太久，少吃多餐；
（4）避免刺激性食物；
（5）避免长期服用损胃药物；
（6）加强营养、增强体质；
（7）服用复合维生素、微量元素；
（8）针对胃病药物对症治疗。
“肠化”后何时应该复查胃镜？
病理报告“肠化”仅单纯性、局限于胃局部、完全型的肠化，无幽门螺杆菌感染、体检血胃蛋白酶原I和II正常、无明显胃部不适临床表现，定期2-3年做一次胃镜检查。
总结：结合您目前的诊断患有十二指肠溃疡，必须按疗程服药才能治好，上面也写到了导致“肠化”的病因，目前服用的药物不在导致“肠化”的病因之内；
您看到了“肠化”伴有萎缩性胃炎之类的才有可能癌变，只要积极处理胃内的原发病，“肠化”是可以慢慢改善的，您只要定期复查内镜即可，别太担心。您现在很年轻，胃的修复能力很强，只要药物治疗配合好饮食控制就行，心情放轻松下，不然胃病怎么都好不了。
2018年04月07日
嗯嗯，感谢医生的详细解释，再想咨询下，今天这个医生说肠化就说明有萎缩了，这样的说法对吗？那难道我已经是萎缩性胃炎了？我的报告单上也没有提示萎缩啊，很多专家也说正常人也会存在肠化，网上也有很多通过服用中药让肠化逆转了，今天这个医生说中药没效果……再请问下我现在服用的药物对症吗？万分感谢，或者您觉得应该怎么吃，吃多久
2018年04月07日
2018年04月08日
医生您好，再次打扰您，请问我这个肠化是什么类型得知道吗？不是说分大肠型小肠型完全型不完全型吗，我为什么这么年轻就会出现肠化了，是不是和基因有关系呢?
2018年04月08日
您这个分型可能县级医院没这个水平来分析出来，建议下次复查到大医院就可以进一步区分您的肠化的分型；
顺便这次就给您科普一下：
通过病理学的研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶；而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病（57.8%），尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低（11.3%），但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高（88.2%），说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。
您先按照我说的把症状控制好，然后在生活和饮食习惯上加以注意，后续复查看效果怎么样。
顺便这次就给您科普一下：
通过病理学的研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶；而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病（57.8%），尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低（11.3%），但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高（88.2%），说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。
您先按照我说的把症状控制好，然后在生活和饮食习惯上加以注意，后续复查看效果怎么样。
